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產(chǎn)品 文章
利用水溶性酞菁衍生物(PcN4)與缺氧激活前藥(AQ4N)同時(shí)遞送,以擴(kuò)大PDT的效果并增強(qiáng)**癥免疫**。靜脈注射后,PcN4選擇性地與內(nèi)源性白蛋白二聚體相互作用形成超分子復(fù)合物,為靶向PDT提供了一種簡(jiǎn)便、綠色的途徑。
缺氧激活前藥(AQ4N)的相伴遞送克服了PDT的缺氧限制,提高了PDT的抗活性。在三陰性****模型中,水溶性酞菁衍生物(PcN4)介導(dǎo)和缺氧激活前藥(AQ4N)擴(kuò)增的PDT**幾乎完全根除了相當(dāng)大的原發(fā),并**激活了CD8+T細(xì)胞。
由于大多數(shù)浸潤(rùn)的CD8+T細(xì)胞均為PD-1和TIM3陽性,因此有必要采用PD-L1/PD-1途徑阻斷進(jìn)行額外的聯(lián)合**。聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)阻斷**后,無論是遠(yuǎn)處還是轉(zhuǎn)移性都獲得了增強(qiáng)的遠(yuǎn)端效應(yīng)
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